Mi67
flachlandverdonnert
Fettsynthese ist abgesehen von irgendwelchen Tumoren oder Erberkrankungen nie dereguliert, sondern wird stets reguliert! Auch eine ent-Hemmung ist eine Regulation und keine Deregulation. Wie schnell das geht, da scheiden sich wohl die Geister. Transkriptionskontrolle, Zusammenbau großer Proteinkomplexe, zytoskelettaler Transport, das ist für eine Zelle ein Klacks. Geht alles - wenn´s sein muss - in jeweils wenigen Minuten, allerhöchstens wenigen Stunden.Danke für die Studien. Die erste ist ziemlich krass, die Probanden bekamen 250% ihres Gesamtumsatzes zu essen. Dass die Upregulation der Fettsäuresynthese unter diesen extremen Bedingungen so schnell stattfinden kann, überrascht mich. In anderen Publikationen dauert es etwa eine Woche, bis der lipogene Pathway vollständig dereguliert ist, da war die Überernährung allerdings nicht so extrem.
Entkopplung/Leerlauf: jede überschießende KH-Zufuhr müsste dann unweigerlich Hitzewellen zur Folge haben. Ich wage mal dreist zu behaupten, dass da auch Quatsch in der Literatur ist.Mehr als 50% des Energieüberschusses wurde in einer in vitro Studie (Zitat aus dem Gedächtnis) von der Na/K-ATPase im Leerlauf absorbiert, also durch zirkuläre Ionenflüsse an der Membran verfeuert, ein weiterer erheblicher Teil der Energie wurde durch Entkopplung der Atmungskette verschwendet. Ab dem Zeitpunkt, an dem signifikante Mengen Glucose in die Fettsäuresynthese kanalisiert werden, gehen die Leerlaufzyklen zurück. Allerdings ist selbst bei völlig disinhibierter Fettsäuresynthese die Umwandlung von Glucose in Fettsäuren nicht effizient. Leider ist mir keine Studie bekannt, die lange genug lief, um den Zustand einer kompensierten Adaptation abzubilden. Alle Studien bilden lediglich den Anfang der Anpassungsvorgänge ab, an dem die Überernährung zunächst dekompensiert ist und die Zelle quasi Verzweiflungstaten ausführt, um sich der überschüssigen Energie zu entledigen.
Arnie war angeblich 1962 zum ersten Mal im Kraftraum - zunächst noch nicht mit dem Ziel des Bodybuildings. Diese "Sport"art gab es ja bis dahin auch noch gar nicht. Sie begann zeitlich exakt gleichzeitig mit der klinischen Einführung der ersten synthetischen Anabolika. Die Massezunahme lief absolut parallel mit den Anabolika und lässt sich nicht mit anderen Dopingmitteln erklären.Schwarzenegger hat übrigens 1962 mit dem Bodybuilding begonnen. Damals gab es nicht viele Steroide. Das, was man heute unter Doping versteht, haben er und seine Bodybuilderkollegen damals sicherlich nicht betrieben. Vermutlich eher klassisches Doping mit Kokain, Amphetamin und Schmerzmiteln, um extrem trainieren zu können. Was allerdings wirklich gelaufen ist, bleibt wohl für immer ein Geheimnis, ein Zauberer verrät niemals seine Tricks.
Zunächst hat der untherapierte Diabetiker zu wenig Insulin bzw. Insulinwirkung, so dass eine KH-Mast intrazellulär gar nicht ankommt. Der Diabetiker ist also nicht per se mit einer höheren Lipogenese ausgestattet, sondern sie ergibt sich erst *nach* Gabe von Insulin bzw. oralen Antidiabetika, die eine Senkung des Blutzuckers via Insulinwirkung herbeiführen.Bei Diabetikern ist es ja verständlich, allerdings haben die auch eine etwas andere Stoffwechselsituation. Wenn Diabetiker übrigens exogenes Insulin spritzen, wirkt das anders als endogenes Insulin. Endogenes Insulin wird via Pfortader zunächst in die Leber geschossen, wo es größtenteils absorbiert wird. Nur ein geringer Teil des Insulins kommt in den großen Blutkreislauf. So funktioniert die Leber beim Gesunden als primäre Steuereinheit des Metabolismus. Exogenes Insulin kommt direkt in den großen Blutkreislauf unter Umgehung des Pfortaderkreislaufs und der Leber, so dass insulinpflichtige Diabetiker nicht mit gesunden Probanden vergleichbar sind. Diesen Umstand macht man sich übrigens auch beim Insulindoping zunutze.
Zu einer möglicherweise geringeren Insulinwirkung eines endogen freigesetzten Insulins gibt es einen entgegenwirkenden Mechanismus: den Inkretin-Effekt.